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2026-04-09 11:03:53
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日期：2021-05-07 来历：本站 供稿：战略与政策处 作者：治理员 种别：自力撰写
克罗恩病（Crohn’s disease）是一种慢性的炎症性肠道疾病，常体现为重复爆发的腹痛三木SEO-、腹泻、肠梗阻等肠道症状，病程多迁延，重复爆发，不容易根治，今朝研究发明NOD2基因功效缺掉突变，引起微情况中活化纤维细胞及巨噬细胞的稳态掉调，成为致使克罗恩发病生的主要危害因素，可是NOD2基因功效缺掉突变详细致病机制尚不明确。 近日，来自美国纽约州西奈山的伊坎医学院遗传学及基因组科学系研究团队，经由过程敲除了斑马鱼NOD2基因模子，发明NOD2基因功效的缺掉于炎症状况下增长了促纤维化相干转录因子的表达，阐了然NOD2基因缺掉会使巨噬细胞向纤维细胞改变。同时，该研究团队于NOD2突变基因人群中发明促炎巨噬细胞与成纤维细胞中STAT3富集，而阻断STAT3上游细胞因子受体亚基gp130，会按捺促炎巨噬细胞与成纤维细胞的过分激活，是以，经由过程按捺gp130可以有望减轻克罗恩病炎症的反映，这一研究成果近日发表于《Nature》期刊上，论文标题为“A myeloid–stromal niche and gp130 rescue inNOD2-driven Crohn’s disease”。 该研究阐了然NOD2基因突变缺掉致使克罗恩病的详细机制，同时也有望经由过程按捺或者阻断gp130来减轻克罗恩病的炎症反映，这为克罗恩病的医治提供了靶向药物新的研究标的目的。 论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-021-03484-5-三木SEO-