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日期：2019-11-13 来历：本站 供稿：政策协调处 作者：治理员 种别：译文
近日，德国维尔茨堡年夜学的科研职员于Nature Cell Biology 上发表了题为“A MYC-GCN2-eIF2α negative feedback loop limits protein synthesis to prevent MYC-dependent apoptosis in colorectal cancer”的文章，发明按捺结直肠肿瘤细胞的新机制，为开发广泛有三木SEO-用的医治要领提供了理论基础。 肿瘤的生长及存活取决在卵白质合成速度的转变，是以节制mRNA翻译的机制可用在肿瘤医治。研究职员发明APC （位在染色体5q22.2的基因）缺掉遍及发生于结直肠肿瘤中，可以加强对于翻译肇始因子eIF2B5（翻译按捺因子eIF-2B亚基ε）的依靠性。而去除了eIF2B5，会引诱整合应激反映，并经由过程内部核糖体的进入位点加强MYC （位在染色体8q24.21的原癌基因）的翻译，该历程侵扰了细胞的氨基酸及核苷酸库，使能量资源紧张，并致使MYC依靠性细胞凋亡。于APC缺陷的小鼠、肿瘤类器官以和APC缺陷的鼠肠上皮细胞中，eIF2B5可以限定MYC表达并制止凋亡。反过来，于APC缺陷细胞中的高MYC程度会经由过程GCN2（general control nonderepressible 2，一般性调控隔绝卵白激酶2）及PKR（Double-stranded RNA-dependent protein kinase，双链RNA依靠的卵白质激酶）激酶引诱eIF2α磷酸化。经由过程药理学按捺GCN2模仿eIF2B5去除了的状况，对于肿瘤类器官具备医治作用，这注解MYC-eIF2α负反馈回路是结直肠肿瘤的潜于靶点。 本研究经由过程按捺eIF2B5，启动结直肠肿瘤细胞步伐性灭亡；另外一方面，康健细胞可以或许应付该按捺而没有任何毁伤。是以假如可以或许乐成成立一种有用降解肿瘤细胞中eIF2B5的要领，将为结肠肿瘤医治提供新的选择。（摘译自Nature Cell Biology, Published: 4 Nov 2019）-三木SEO-